Gula Bukan Musuhmu #

Diabetes.

Penyakit kuno yang didiagnosis dari kencing manis dan badan yang menyusut seperti lilin terbakar. Dokter zaman dulu menemukan gula dalam urin pasien. Kesimpulan mereka? Gula adalah masalahnya. Larang gula. Kunci pasien di rumah sakit kalau perlu, supaya tidak mencuri manisan.

Praktik brutal ini lahir dari ideologi. Bukan dari bukti bahwa larangan itu membantu siapapun sembuh.

Seratus tahun kemudian, dengan insulin dan obat-obatan modern, angka kematian diabetes justru terus naik. Bahkan diabetes tipe 1 makin sering menyerang anak-anak.

Ada yang salah dengan paradigma ini.

Tahun 1857, dua dokter di dua negara berbeda sampai pada kesimpulan yang sama.

M. Piorry di Paris. William Budd di Bristol, Inggris.

Logika mereka sederhana: kalau pasien kehilangan setengah kilogram gula setiap hari lewat urin, berat badan anjlok cepat, dan tubuhnya mengidam gula dengan intensitas yang menyayat hati—bukankah lebih masuk akal mengganti gula yang hilang?

Kematian cepat adalah kepastian untuk pasien diabetes saat itu. Melarang mereka makan apa yang diteriakkan tubuh mereka? Kejam dan sia-sia.

Budd meresepkan 8 ons gula putih setiap hari untuk pasiennya. Bukan gula pengganti. Gula asli. Dengan daging sapi dan kaldu.

Hasilnya?

Pasien perempuan itu pulih perlahan selama berminggu-minggu. Gula dalam urinnya turun, bukan naik. Berat badannya stabil.

Dokter London bernama Thomas Williams menulis dengan nada meremehkan tentang “ide-ide metafisik” Budd. Williams mencoba replikasi eksperimen serupa—selama dua atau tiga hari—lalu berhenti karena pasiennya “memburuk.”

Dua hari melawan berminggu-minggu pengamatan cermat. Williams mempublikasikan “sanggahan ilmiah” nya.

Begitulah cara dogma bertahan.

Aku pernah di sana. Duduk hampir dua jam di ruang tunggu Poliklinik dengan hasil lab yang menunjukkan gula darah puasa 126 mg/dL. Dokter langsung bicara tentang ‘mengurangi karbohidrat’. Tidak ada pertanyaan tentang apa yang kumakan, berapa jam tidurku, atau seberapa sering aku makan dari minyak goreng murahan. Hanya angka dan resep. Aku tidak mengambil obat dari resepnya hari itu, karena sesuatu ada yang salah

Yang Sebenarnya Terjadi di Dalam Sel #

Diabetes modern didefinisikan sebagai kelebihan gula dalam darah. Dari sini lahir asumsi: gula berlebih menyebabkan semua komplikasi. Tekanan darah tinggi, gagal ginjal, gagal jantung, kebutaan, demensia, gangren—semua karena gula.

Ribuan publikasi ilmiah mendeskripsikan efek patogen gula. Sel-sel direndam glukosa lima kali lipat normal dalam cawan petri, lalu dinyatakan rusak. Bukti sudah cukup.

Tapi di dalam organisme hidup, ceritanya berbeda.

Jika diabetes berarti sel tidak bisa menyerap atau memetabolisme glukosa, maka setiap fungsi seluler yang membutuhkan glukosa akan terganggu—meskipun glukosa berlimpah di darah. Masalahnya bukan kelebihan glukosa di luar sel. Masalahnya adalah ketiadaan glukosa di dalam sel.

Istilah teknisnya: neuroglikopenia atau glikopenia intraseluler.

Otak mendeteksi kekurangan glukosa. Sistem saraf diaktifkan untuk menaikkan kadar gula darah. Selama otak masih merasakan kekurangan, tubuh akan terus mendorong gula ke dalam darah.

Hiperglikemia adalah respons adaptif, bukan penyakit itu sendiri.

Lemak: Si Pembakar Sunyi #

P.J. Randle mendeskripsikannya dengan jelas pada 1963: asam lemak bebas menghambat oksidasi glukosa.

Ketika kadar lemak dalam darah naik—entah dari makanan berlemak atau dari lipolisis yang melepas lemak dari jaringan—sel-sel beralih membakar lemak. Glukosa diabaikan.

Apa efeknya?

Asam lemak bebas menekan respirasi mitokondria.

Sel terpaksa mengandalkan glikolisis untuk bertahan—proses darurat yang menghasilkan asam laktat. Radikal bebas toksik melonjak. Karbon dioksida anjlok. Protein jadi sasaran empuk.

Laktat yang dihasilkan merangsang pelepasan endorfin. Endorfin bersifat lipolitik—melepas lebih banyak asam lemak dari jaringan. Lewat sitokin seperti interleukin-6, laktat menggeser keseimbangan ke arah hormon katabolik.

Hasilnya: pengikisan jaringan. Tubuh makan dirinya sendiri. Otot menyusut. Kulit mengendur. Bau aseton dari napas.

Mengapa Sel Beta Pankreas Mati #

Efek antimetabolik asam lemak tak jenuh ganda bisa menjelaskan resistensi insulin pada diabetes tipe 2. Tapi efek serupa pada sel beta pankreas bisa merusak atau membunuh sel-sel itu—menciptakan defisiensi insulin yang menyerupai diabetes tipe 1.

Penekanan respirasi mitokondria menyebabkan kerusakan radikal bebas yang meningkat. Kehadiran asam lemak tak jenuh ganda dalam sel yang tertekan mempercepat dekomposisi lemak dan produksi toksin.

Sebaliknya, jika kamu mengganti lemak dengan glukosa?

Laju respirasi naik. Ketersediaan elektron yang bisa memicu peroksidasi lipid berkurang. Produksi radikal bebas toksik turun. Karbon dioksida meningkat, melindungi gugus amino protein dari glikasi dan lipoksidasi.

Glukosa melindungi sel beta dari asam lemak bebas dengan cara yang sama ia melindungi sel pembuluh darah—memulihkan energi metabolik dan mencegah kerusakan mitokondria.

Bukti yang Diabaikan #

Tahun 1940-an, Bernardo Houssay menemukan bahwa minyak kelapa melindungi hewan dari diabetes yang diinduksi racun. Diet berbasis lemak babi gagal melindungi mereka.

Glukosa sendiri ditemukan melindungi sel beta pankreas dari racun.

Hewan yang diberikan makan diet normal plus Coca-Cola—atau jumlah sukrosa yang setara—bisa meningkatkan asupan kalori 50% tanpa menambah berat badan.

Tikus yang diberi infus glukosa selama 4 hari—menjaga kadar gula darah normal—mengalami peningkatan massa sel beta hingga 2,5 kali lipat. Pembelahan sel tidak meningkat. Artinya, glukosa mencegah kematian sel beta, atau merangsang konversi sel lain menjadi sel beta penghasil insulin.

Defisiensi asam lemak “esensial” mencegah diabetes autoimun pada tikus yang secara genetik rentan diabetes.

Praktik kuno mengobati luka dalam dengan madu atau gula granul telah dipelajari dalam kondisi terkontrol—termasuk pengobatan ulkus diabetik dan luka terinfeksi pasca operasi jantung. Gula memberantas infeksi bakteri lebih baik dari beberapa antiseptik, dan mempercepat penyembuhan dengan jaringan parut minimal.

Yang Benar-Benar Melindungimu #

Kopi hitam.

Bukan yang sachetan dengan 40 gram gula. Bukan yang encer seperti air cucian piring. Kopi tubruk pekat jam 6 pagi, dengan sedikit gula aren atau madu kalau perlu. Niasin dan magnesium di dalamnya melindungi sel beta. Antioksidannya menjaga produksi tiroid tetap stabil. Riset dari Park et al. menunjukkan konsumsi kafein jangka panjang memperbaiki homeostasis glukosa di tikus diabetes. Bukan karena kafein adalah obat ajaib, tapi karena ia mendukung proses yang sudah seharusnya berjalan

Cokelat kemungkinan protektif juga—sumber magnesium dan antioksidan yang baik.

Suplemen yang paling sering membantu memperbaiki kondisi mirip diabetes: niasinamida, tiamin, tiroid, progesteron atau pregnenolon. Vitamin D dan K jelas protektif terhadap perkembangan diabetes.

Hormon tiroid aktif (T3) melindungi jantung dengan mendukung oksidasi glukosa. Jumlah T3 yang diproduksi hati bergantung terutama pada ketersediaan glukosa.

Menghindari pati seperti sereal dan kacang-kacangan, dan menggunakan buah-buahan sebagai bagian utama diet membantu meminimalkan efek lemak tak jenuh ganda.

Penyakit celiac atau sensitivitas gluten terkait dengan diabetes dan hipotiroidisme. Ada reaksi silang antara molekul protein gluten dan enzim yang diekspresikan di bawah pengaruh estrogen. Alasan lain untuk menghindari produk sereal.

Paradigma yang Perlu Dibalik #

Jika Dr. Budd diterima lebih luas ketika publikasinya muncul 160 tahun lalu, pemikiran tentang diabetes mungkin sudah berbeda.

Insulin mungkin diidentifikasi sebagai salah satu dari banyak zat pengatur, bukan dewa tunggal metabolisme gula.

Hiperglikemia mungkin dipahami sebagai reaksi adaptif, bukan musuh yang harus diperangi.

Tapi kita terjebak dalam ideologi. Industri minyak nabati dan industri estrogen puas dengan dogma bahwa terlalu banyak gula menyebabkan diabetes.

Paradigma kulturan sangat nyaman sampai orang tidak repot meragukannya. Dan kadang ditegakkan dengan begitu ketat sampai orang belajar menyimpan keraguan untuk diri sendiri.

Kamu tidak harus jadi salah satu dari mereka.

Catatan Praktis #

1. Gula dengan mineral - Efek gula dalam diet jauh lebih mungkin menyehatkan jangka panjang ketika diasosiasikan dengan kelimpahan mineral, seperti dalam susu dan buah yang menyediakan kalium dan kalsium.

2. Hindari pati - Sereal, kacang-kacangan, dan produk tepung menciptakan kondisi yang mendorong oksidasi lemak berlebih.

3. Konsumsi gelatin - Glisin dalam gelatin, seperti karbon dioksida, melindungi protein dari kerusakan oksidatif.

4. Jaga kalsium dan vitamin D - Cukup kalsium dan vitamin D untuk menekan hormon paratiroid penting untuk perlindungan terhadap kondisi degeneratif.

5. Kopi dan cokelat - Kafein kemungkinan substansi protektif utama dalam makanan-makanan ini.

6. Hati-hati dengan “antioksidan” - Tidak semua yang dijual sebagai antioksidan aman; banyak antioksidan botani bersifat estrogenik.

Bukti ada. Pilihan di tanganmu.

Referensi #

1. Effects of administering diets with starch or sucrose basis on certain parameters of calcium metabolism in the young, growing rat
   Artus M. Ann Nutr Aliment. 1975;29(4):305-12.

2. The growing incidence of type 1 diabetes in children: The 17-year French experience in Aquitaine
   Barat P, Valade A, Brosselin P, Alberti C, Maurice-Tison S, Lévy-Marchal C. Diabetes Metab. 2008 Oct 24.

3. Essential fatty acid deficiency prevents autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice through a positive impact on antigen-presenting cells and Th2 lymphocytes
   Benhamou PY, Mullen Y, Clare-Salzler M, Sangkharat A, Benhamou C, Shevlin L, Go VL. Pancreas. 1995 Jul;11(1):26-37.

4. Sugar and diabetes: A case
   Budd W. The Retrospect of Medicine, XXXVII January-June, 1858. Edited by W. Braithwaite, p. 122.

5. Effects of sucrose, caffeine, and cola beverages on obesity, cold resistance, and adipose tissue cellularity
   Bukowiecki LJ, Lupien J, Folléa N, Jahjah L. Am J Physiol. 1983 Apr;244(4):R500-7.

6. Partial inhibition of fatty acid oxidation increases regional contractile power and efficiency during demand-induced ischemia
   Chandler MP, Chavez PN, McElfresh TA, Huang H, Harmon CS, Stanley WC. Cardiovasc Res. 2003 Jul 1;59(1):143-51.

7. Contribution of free fatty acids to impairment of insulin secretion and action: mechanism of beta-cell lipotoxicity
   Girard J. Med Sci (Paris). 2003 Aug-Sep;19(8-9):827-33.

8. Role of free fatty acids in insulin resistance of subjects with non-insulin-dependent diabetes
   Girard J. Diabetes Metab. 1995;21(2):79-88.

9. Contribution of free fatty acids to impairment of insulin secretion and action: mechanism of beta-cell lipotoxicity
   Girard J. Med Sci (Paris). 2005 Dec;21 Spec No:19-25.

10. Effect of lipid oxidation on the regulation of glucose utilization in obese patients
    Golay A, et al. Acta Diabetologica 1995;32(1):44-48.

11. Suppressive effect of GABA on insulin secretion from the pancreatic beta-cells in the rat
    Gu XH, Kurose T, Kato S, Masuda K, Tsuda K, Ishida H, Seino Y. Life Sci. 1993;52(8):687-94.

12. Spontaneous recovery of streptozotocin diabetes in mice
    Hartmann K, Besch W, Zuhlke H. Exp Clin Endocrinol. 1989 May;93(2-3):225-30.

13. High fat diet-induced hyperglycemia: Prevention by low level expression of a glucose transporter (GLUT4) minigene in transgenic mice
    Ikemoto S, et al. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 1995;92(8):3096-3099.

14. Mitochondrial free radical production induced by glucose deprivation in cerebellar granule neurons
    Isaev NK, Stelmashook EV, Dirnagl U, Plotnikov EY, Kuvshinova EA, Zorov DB. Biochemistry (Mosc). 2008 Feb;73(2):149-55.

15. Investigation of the mechanisms involved in the high-dose and long-term acetyl salicylic acid therapy of type I diabetic rats
    Jafarnejad A, Bathaie SZ, Nakhjavani M, Hassan MZ. J Pharmacol Exp Ther. 2008 Feb;324(2):850-7.

16. Enhanced beta-cell mass without increased proliferation following chronic mild glucose infusion
    Jetton TL, Everill B, Lausier J, Roskens V, Habibovic A, LaRock K, Gokin A, Peshavaria M, Leahy JL. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 Apr;294(4):E679-87.

17. Effect of sucrose on collagen metabolism in keloid, hypertrophic scar, and granulation tissue fibroblast cultures
    Kössi J, Vähä-Kreula M, Peltonen J, Risteli J, Laato M. World J Surg. 2001 Feb;25(2):142-6.

18. Impaired glucose tolerance and insulin insensitivity in primary hyperparathyroidism
    Kumar S, Olukoga AO, Gordon C, Mawer EB, France M, Hosker JP, Davies M, Boulton AJ. Clin Endocrinol (Oxf). 1994 Jan;40(1):47-53.

19. Amelioration of high fat feeding-induced insulin resistance in skeletal muscle with the antiglucocorticoid RU486
    Kusunoki M, et al. Diabetes. 1995;44(6):718-720.

20. High prevalence of vitamin K and D deficiency and decreased BMD in inflammatory bowel disease
    Kuwabara A, Tanaka K, Tsugawa N, Nakase H, Tsuji H, Shide K, Kamao M, Chiba T, Inagaki N, Okano T, Kido S. Osteoporos Int. 2008 Sep 30.

21. Octylphenol stimulates resistin gene expression in 3T3-L1 adipocytes via the estrogen receptor and extracellular signal-regulated kinase pathways
    Lee MJ, Lin H, Liu CW, Wu MH, Liao WJ, Chang HH, Ku HC, Chien YS, Ding WH, Kao YH. Am J Physiol Cell Physiol. 2008 Jun;294(6):C1542-51.

22. Manipulation of the acute inflammatory response by dietary polyunsaturated fatty acid modulation
    Lefkowith JB, Morrison A, Lee V, Rogers M. J Immunol. 1990 Sep 1;145(5):1523-9.

23. Effect of glycine on the immune response of the experimentally diabetic rats
    Lezcano Meza D, Terán Ortiz L, Carvajal Sandoval G, Gutiérrez de la Cadena M, Terán Escandón D, Estrada Parra S. Rev Alerg Mex. 2006 Nov-Dec;53(6):212-6.

24. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability
    Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV. Circ Shock. 1990 Jun;31(2):159-170.

25. Regulation of pancreatic islet cell survival and replication by gamma-aminobutyric acid
    Ligon B, Yang J, Morin SB, Ruberti MF, Steer ML. Diabetologia. 2007 Apr;50(4):764-73.

26. Decreased levels of ionized calcium one year after hemithyroidectomy: importance of reduced thyroid hormones
    Lindblom P, Valdemarsson S, Lindergård B, Westerdahl J, Bergenfelz A. Horm Res. 2001;55(2):81-7.

27. Acute effects of triiodothyronine on glucose and fatty acid metabolism during reperfusion of ischemic rat hearts
    Liu Q, Clanachan AS, Lopaschuk GD. Am J Physiol. 1998 Sep;275(3 Pt 1):E392-9.

28. Glucose suppresses superoxide generation in metabolically responsive pancreatic beta cells
    Martens GA, Cai Y, Hinke S, Stangé G, Van de Casteele M, Pipeleers D. J Biol Chem. 2005 May 27;280(21):20389-96.

29. Accelerated complications in Type 2 diabetes mellitus: the need for greater awareness and earlier detection
    Muggeo M. Diabet Med. 1998;15 Suppl 4:S60-2.

30. The effect of vitamin K supplementation on biochemical markers of bone formation in children and adolescents with cystic fibrosis
    Nicolaidou P, Stavrinadis I, Loukou I, Papadopoulou A, Georgouli H, Douros K, Priftis KN, Gourgiotis D, Matsinos YG, Doudounakis S. Eur J Pediatr. 2006 Aug;165(8):540-5.

31. Long-term consumption of caffeine improves glucose homeostasis by enhancing insulinotropic action through islet insulin/insulin-like growth factor 1 signaling in diabetic rats
    Park S, Jang JS, Hong SM. Metabolism. 2007 May;56(5):599-607.

32. Reduction of endothelial NOS and bradykinin-induced extravasation of macromolecules in skeletal muscle of the fructose-fed rat model
    Plante GE, Perreault M, Lanthier A, Marette A, Maheux P. Cardiovasc Res. 2003 Oct 1;59(4):963-70.

33. Effect of lipid infusion on metabolism and force of rat skeletal muscles during intense contractions
    Silveira L, Hirabara SM, Alberici LC, Lambertucci RH, Peres CM, Takahashi HK, Pettri A, Alba-Loureiro T, Luchessi AD, Cury-Boaventura MF, Vercesi AE, Curi R. Cell Physiol Biochem. 2007;20(1-4):213-26.

34. Inhibitory effect of a novel bradykinin B1 receptor antagonist, R-954, on enhanced vascular permeability in type 1 diabetic mice
    Simard B, Gabra BH, Sirois P. Can J Physiol Pharmacol. 2002 Dec;80(12):1203-7.

35. Changes in the Serum Composition of Free-fatty Acids During an Intravenous Glucose Tolerance Test
    Soriguer F, García-Serrano S, García-Almeida JM, Garrido-Sánchez L, García-Arnés J, Tinahones FJ, Cardona I, Rivas-Marín J, Gallego-Perales JL, García-Fuentes E. Obesity (Silver Spring). 2008 Oct 23.

36. Augmented resistance to oxidative stress in fatty rat livers induced by a short-term sucrose-rich diet
    Spolarics Z, Meyenhofer M. Biochim Biophys Acta. 2000 Sep 27;1487(2-3):190-200.

37. A possible mechanism for increased cerebrovascular permeability in diabetic rats: effects of insulin and 2-deoxy-glucose
    Uezu Y, Murakami K. Gen Pharmacol. 1993 Jan;24(1):95-100.

38. Impaired wound healing in an acute diabetic pig model and the effects of local hyperglycemia
    Velander P, Theopold C, Hirsch T, Bleiziffer O, Zuhaili B, Fossum M, Hoeller D, Gheerardyn R, Chen M, Visovatti S, Svensson H, Yao F, Eriksson E. Wound Repair Regen. 2008 Mar-Apr;16(2):288-93.

39. Essential fatty acid deficiency prevents multiple low-dose streptozotocin-induced diabetes in CD-1 mice
    Wright JR Jr, Lefkowith JB, Schreiner G, Lacy PE. Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Aug;85(16):6137-41.

40. Inhibition of cholesterol biosynthesis impairs insulin secretion and voltage-gated calcium channel function in pancreatic beta-cells
    Xia F, Xie L, Mihic A, Gao X, Chen Y, Gaisano HY, Tsushima RG. Endocrinology. 2008 Oct;149(10):5136-45.

41. Reversal of obesity- and diet-induced insulin resistance with salicylates or targeted disruption of Ikkbeta
    Yuan M, Konstantopoulos N, Lee J, Hansen L, Li ZW, Karin M, Shoelson SE. Science. 2001 Aug 31;293(5535):1673-7.